Когда не хватает витамина В12

Слабость, шум в ушах, головокружения вплоть до обмороков, снижение уровня гемоглобина в крови – всё это признаки анемии. Если они появляются в пожилом возрасте, причиной заболевания часто становится дефицит витамина B₁₂.

О механизме развития, симптомах, способах диагностики и лечении этого вида анемии нашему корреспонденту рассказывает врач-гематолог, кандидат медицинских наук Андрей Леонидович ЛЕВКОЕВ

У этой болезни несколько названий. Пернициозная (то есть злокачественная) анемия – так назвал её английский врачТомас Аддисон, впервые описавший её в 1855 году. В 1872 году более детальное описание дал немецкий врачАнтон Бирмер. В честь обоих исследователей появилось второе название: болезнь Аддисона – Бирмера. Исследования продолжались, и в 1934 году сразу трое американских учёных удостоились Нобелевской премии за открытия в области лечения пернициозной анемии.

Они установили, что при этом типе анемии, в отличие от других её форм, нарушается образование новых эритроцитов, и в качестве лечения предложили кормить больных печенью животных.Ещё через 14 лет было установлено, что причиной пернициозной анемии является недостаток витамина В₁₂(цианокобаламина), который в большом количестве содержится именно в печени.

– Андрей Леонидович, есть такой медицинский термин – анемия пожилого больного, или сокращённо АПБ. Значит ли это, что на фоне общего старения организма она неминуемо разовьётся у всех?

– Нет, конечно. Многочисленные исследования говорят, что, если у пожилого человека нет сопутствующих болезней, уровень гемоглобина остаётся в пределах нормы. Но, к сожалению, после 60 лет часто развиваются болезни-провокаторы анемии, поэтому её и выявляют у многих пожилых людей. Причём, как правило, случайно – при обследовании по поводу других заболеваний. Но статистика развитых стран настраивает на оптимистический лад: в 80% случаев удаётся установить причину анемии и успешно решить проблему.

– Какие заболевания провоцируют развитие АПБ?

– В первую очередь –желудочно-кишечные и гинекологические, при которых бывает скрытое кровотечение. Но и аутоиммунные, ревматические, почечные, хронические воспалительные заболевания, где кровотечений нет, тоже могут вызывать анемию. Развитие этой болезни в позднем возрасте опасно тем, что она усиливает симптоматику, характерную для сердечно-сосудистыхзаболеваний (стенокардии, сердечной недостаточности) и нарушений центральной нервной системы (например, дисциркуляторной энцефалопатии). Поэтому у пожилых людей анемия снижает качество жизни значительно сильнее, чем у более молодых, не имеющих сопутствующих болезней.

Самая распространённая форма АПБ (до 80% случаев) – железодефицитная анемия. А на втором месте – В₁₂-дефицитная анемия, которая и является темой нашей беседы.

– Расскажите, пожалуйста, как она развивается.

– Всё дело в усвоении организмом цианокобаламина. Этот витамин, присутствующий в мясе и овощах, в норме активно всасывается в подвздошной кишке (нижняя часть тонкой кишки, соединяющаяся с толстой кишкой). Однако всасываться и попадать в кровоток он может только в комплексе с так называемым внутренним фактором Кастла – белком, образующимся в желудке. Без этого белка витамин B₁₂ остаётся в кишечнике и выводится с калом. Проблема при этом виде анемии состоит в том, что внутренний фактор Кастла в желудке не вырабатывается, поэтому витамин B₁₂ не всасывается.

При недостатке витамина В₁₂ в организме ослабляется синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), что, в свою очередь, приводит к нарушению образования быстро делящихся и размножающихся клеток красного кроветворного ростка, самые известные из которых – эритроциты, переносящие кислород от лёгких к тканям. Нарушается и система кроветворения в целом. Кроме того, в нервных волокнах накапливаются токсичные вещества и жирные кислоты, но уже с видоизменённой структурой. Поражаются и периферические нервные волоконца, и клетки головного и спинного мозга, из-зачего у пациентов появляются ещё и неврологические симптомы.

Выделяют первичную В₁₂-дефицитную анемию – когда образование фактора Кастла сниженоврождённо, и вторичную – когда это вещество не образуется. У пожилого человека встречается исключительно такой вид анемии.

– Ну а почему фактор Кастла перестаёт образовываться?

– Преимущественно вследствие различных заболеваний. Среди причин В₁₂-дефицитной анемии на первом месте стоят хронический гастрит и язва желудка, когда гибнут клетки, вырабатывающие внутренний факторКастла. Реже этот вид анемии вызываютоперации по удалению желудка, болезнь Крона (поражение толстой кишки), целиакия (тяжёлое нарушение обмена веществ), рак желудка, туберкулёз подвздошной кишки,энтерит (воспаление тонкого кишечника), заражение гельминтами, приём некоторых лекарств, в частности метотрексата, колхицина и неомицина,таблеток с содержанием закиси азота. В₁₂-дефицитная анемия часто появляется на фоне алкоголизма и вызванного им алкогольного гастрита.

–Расскажите, пожалуйста, как проявляется эта болезнь.

– Сначала на фоне снижения количества нормальных эритроцитов и появления патологических типов таких клетокразвивается анемический синдром. Собственно, это и есть самые первые признаки болезни.Пациенты жалуются на постепенно усиливающуюся слабость, быстрое утомление, подавленное настроение и заметное снижение работоспособности.

По мере прогрессирования болезни периодически возникают шум в ушах, головокружения, а нередко и обморочные состояния. Больные также отмечают появление «мушек» перед глазами. К признакам «зрелой» анемии также можно отнести учащение сердцебиения и сильную одышку, возникающие при малейших физических нагрузках, появление приступообразных колющих болей в груди.

При этом заболевании в первую очередьстрадают периферические нервы. Из-за ухудшения иннервации языка наступает его хроническое воспаление и возникает постоянное чувство жжения в нём, что чаще всего и оказывается первым неврологическим симптомом В₁₂-дефицитной анемии.Затем появляются неприятное покалывание в руках и ногах, а также временное онемение конечностей. Постепенно развивается мышечная слабость, что сказывается на походке – она становится всё более неловкойи неустойчивой. В других случаях наоборот, возникают спазмы мышц.

Длительный дефицит витамина В₁₂приводит к поражению уже не только периферических нервов, но также спинного и головного мозга. Например, повреждение волокон в спинном мозге, как правило, ведёт к потере чувствительности. У некоторых пациентов развиваются судороги ног. А вот ухудшение памяти, прогрессирующая депрессия или нарастающая раздражительность, неконтролируемые перепады настроения свидетельствуют уже о поражении головного мозга. «Мозговые симптомы», очень характерные для этого заболевания, включают специфическую разновидность цветовой слепоты – нарушение восприятия жёлтого и синего цветов.

–Какие обследованияпомогает выявить это заболевание?

– Чаще всего дефицит витамина B₁₂ диагностируется при клиническом анализе крови, если под микроскопом обнаружены мегалобласты (большие эритроциты), почему эту анемию называют ещё и мегалобластической. Кроме того, иногда, особенно если человек уже несколько лет страдает анемией, в анализе находят изменённые лейкоциты и тромбоциты. Ещё один явный признак – падение уровня гемоглобина.

Выделяют три степени В₁₂-дефицитной анемии:

• лёгкая – при снижении уровня гемоглобина до 90 г/л;
• средняя – при концентрации гемоглобина от 70 до 90 г/л;
• тяжёлая – при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Такие критерии используются для определения степени любого вида анемии, причём считается, что падение уровня гемоглобина ниже 70 граммов на литр не совместимо с жизнью.

Следующий обязательный этап диагностики при подозрении на дефицит витамина B₁₂– определение содержания цианокобаламинав крови. Если он подтверждён, назначают другие анализы, чтобы определить причину этого нарушения.

Обычно требуется исследование внутреннего фактора Кастла.Для этого кровь сначала исследуют на наличие антител (особых белков иммуноглобулинов) к факторуКастла. Они обнаруживаются приблизительно у 60-90% людей, имеющих пернициозную анемию.

Ещё один специфический анализ – исследование желудочной секреции. Тонкая гибкая трубка, так называемый назогастральный зонд, вводится через нос в желудок. Затем в вену вводится пентагастрин – гормон, который стимулирует секрецию внутреннего фактораКастла. Часть содержимого желудка отсасывают и определяют уровень фактора. Если этот показатель снижен, врач делает вывод о В₁₂-дефицитной анемии.

Но если и этих анализов недостаточно для установления причины, вызвавшей дефицит витамина B₁₂, врач может назначить тест Шиллинга – золотой стандарт в диагностике обсуждаемой нами болезни. Сначала больному дают проглотить микроколичество витамина B₁₂ с радиоактивным маркером и измеряют его всасывание. Затем вместе с витамином B₁₂ даётся внутренний факторКастла, и всасывание измеряется снова. Если витамин B₁₂ с фактором Кастлавсасывается, а без него – нет, окончательный диагноз пернициозной анемии считается полностью подтверждённым.

– А как лечится эта болезнь?

– Врач может составить эффективную схему лечения только после полного обследования пожилого пациента. Лечение начинается с устранения основной причины болезни. Например, при гастрите используется противовоспалительное лечение, при глистной инвазии применяют противопаразитарные средства, а при наличии опухоли рекомендовано хирургическое вмешательство.

Кроме того, важно как можно скорее восполнить дефицитцианокобаламина. В первые несколько дней раствор витамина вводят внутримышечно в повышенных дозах. Для взрослого средняя суточная доза составляет от 200 до 500 мкг – такие дозировки и применяются. При особо тяжёлых состояниях количество лекарства увеличивают до 1000 мкг – этой схемы придерживаются три дня. По достижении стабильных улучшений дозу уменьшают до 100-200 мкг. Инъекции делают раз в месяц в течение нескольких месяцев либо пожизненно.

Очень важно составить правильный рацион, включив в него продукты, богатые цианокобаламином, – это в первую очередь печень, мясо и яйца. Тяжёлые степени анемии требуют срочного восполнения количества эритроцитов. С этой целью пациентам вводят красные кровяные клетки, выделенные из донорской крови.

Прогноз для пациентов при этой болезни благоприятный. Лишь в запущенных случаях, когда больной обращается за помощьюв тяжёлом состоянии, восстановить поражённые участки нервной системы не удаётся. Это весомый довод в пользу того, что надо вовремя обращаться к врачу.

Вадим КИРИЛЛОВ, врач              Журнал «60 лет – не возраст» 

Комментарии к статье

Добавить комментарий

24 Апреля 2024

Ваше имя*

E-mail

Код подтверждения

Текст комментария*